L’effet anticancéreux de l’artémisine artemesia annua

L’effet anticancéreux de l’artémisine est un sujet particulièrement « brûlant ». Cet effet a été prouvé à
plusieurs reprises in vitro, sur des lignées de cellules cancéreuses provenant de différentes origines : sein, poumon, rein, ovaire, prostate, colon, tissu hématopoiétique.

Cependant il n’a pas été rapporté d’études cliniques sur l’efficacité de l’artémisine contre le cancer, et on ne peut s’appuyer que sur des rapports d’observations isolées. L’artémisine agirait selon différents processus (3): mort des cellules cancéreuses (apoptose), inhibition de la prolifération cellulaire cancéreuse, inhibition de l’angiogénèse, freinage de la migration cellulaire cancéreuse. Le mécanisme d’action se rapproche du mécanisme observé dans le paludisme (4,5) : la molécule d’artémisine est activée en présence de Fer qui ouvre le pont peroxyde, libèrant des radicaux libres qui tuent la cellule cancéreuse. Les cellules cancéreuses sont naturellement riches en Fer (celui-ci est nécessaire pour leur prolifération) et elles sont donc plus sensibles à l’effet cytotoxique de l’artémisine que les La molécule d’artémisine.

Le pont endoperoxyde (O-O) est l’élément essentiel pour l’activité de l’artémisine. En présence de
Fer, le pont se rompt et libère des radicaux libres qui bloquent la synthèse des protéines du parasite
(par inhibition de la CA++ ATPase), ce qui tue le parasite.
Le pont peroxyde. Il réunit deux atomes d’oxygène.
Dans le cas du paludisme, l’artémisine est active sur les trophozoïtes jeunes (1) et évite
l’évolution vers les stades de trophozoïtes plus tardifs, où le parasite adhère à l’endothelium
vasculaire ; ce phénomène est appelé séquestration et il se produit dans les microvaisseaux
des organes vitaux et notamment du cerveau.
Ce stade de séquestration est considéré comme responsable des complications de l’accès palustre et notamment du neuropaludisme, avec adhérence des hématies parasitées à la paroi des veinules postcapillaires du cerveau, inflammation et hémorragies autour des vaisseaux, le coma étant dû à l’accumulation dans les capillaires cérébraux d’un grand nombre d’hématies parasitées, responsables de troubles métaboliques par production de toxines. On a pu expérimentalement fixer la molécule d’artémisine sur des molécules de transferrine, porteuses de Fer ; la transferrine est captée par la cellule cancéreuse et la pénètre, introduisant en même temps le Fer et l’artémisine ; dans la cellule le Fer est libéré et l’artémisine l’utilise pour libérer des radicaux libres et tuer la cellule… Le rôle du Calcium a également été mis en évidence. En fait dans la tisane et encore plus dans la poudre de plante entière, l’artémisine n’est pas seule. Il existe de nombreuses autres molécules: les flavonoïdes qui sont présents dans les feuilles d’Artemisia annua, mais également en grandes quantités dans les tiges. Les flavonoïdes ont une action anticancéreuse propre . Certains inhibent l’angiogénèse, d’autres comme le limonène inhibent la prolifération cancéreuse. Mais les flavonoïdes ont aussi une action synergique de l’artémisine: Ils sont antioxydants et facilitent l’activation de l’artémisine et la libération des radicaux libres.
L’effet cytotoxique a été retrouvé in vitro sur différentes cultures cellulaires cancéreuses : cancer du sein, cancer du poumon, lymphocytes, cancer de la prostate . L’artémisine aurait un effet antioestrogénique spécifique, en bloquant les récepteurs oestrogéno sensibles de cultures de cellules tumorales de cancer du sein. En l’absence d’études précises, la posologie n’est pas nettement définie ; on conseille habituellement un litre de tisane par jour, préparé avec une bonne cuillerée à soupe de feuilles, mais il est possible qu’un bol ou une à deux gélules par jour soient suffisants.

Sources
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2. Efferth T. Antiplasmodial and antitumor activity of artemisinin–from bench to bedside. Planta Med. 2007 ; 73 : 299-309.
3. Firestone GL, Sundar SN. Anticancer activities of artemisinin and its bioactive derivatives. Expert Rev Mol Med. 2009, 30;11: e32.
4. Lai H, Sasaki T, Singh NP. Targeted treatment of cancer with artemisinin and artemisinin-tagged ironcarrying compounds. Expert Opin Ther Targets. 2005 ; 9 : 995-1007.
5. Lai H, Singh NP. Oral artemisinin prevents and delays the development of 7,12-dimethylbenz[a]anthracene (DMBA)-induced breast cancer in the rat. Cancer Lett. 2006 Jan 8;231(1):43-8.
6. Mu D, Zhang W, Chu D, Liu T, Xie Y, Fu E, Jin F. The role of calcium, P38 MAPK in dihydroartemisinininduced apoptosis of lung cancer PC-14 cells. Cancer Chemother Pharmacol. 2008 ; 61 : 639-45.
7. Ferreira JFS, Luthria DL, Sasaki T, Heyerick A. Flavonoids from Artemisia annua as antioxidants and their potential synergism with artemisinin against malaria and cancer. Molecules 2010, 15, 3135-3170.
8. Manuele MG, Ferraro G, Anesini C. Effect of Tilia x viridis flower extract on the proliferation of a lymphoma cell line and on normal murine lymphocytes: contribution of monoterpenes, especially limonene. Phytother Res. 2008, 22:1520-6.
9. Singh NP, Lai H. Selective toxicity of dihydroartemisinin and holotransferrin toward human breast cancer cells. Life Sci 2001 ; 70 : 49-56.
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11. Zhou HJ, Wang Z, Li A. Dihydroartemisinin induces apoptosis in human leukemia cells HL60 via
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12. Lai H, Sasaki T, Singh NP, Messay A. Effects of artemisinin tagged holotransferrin on cancer cells. Life Sci
2005 ; 76 : 1267-79.
13. Thangaiyan R, Anupam B. d-Limonene sensitizes docetaxel-induced cytotoxicity in human prostate cancer cells: Generation of reactive oxygen species and induction of apoptosis. J Carcinog. 2009; 8: 9. Published online 2009 May 21. doi: 10.4103/1477-3163.51368
14. Sundar SN, Marconett CN, Doan VB, Willoughby WA, Firestone GL. Artemisinin selectively decreases functional level of oestrogen receptor-alpha and ablates oestrogen-induced proliferation in human breast cancer cells. Carconigenesis, 2008 ; 29 : 2252-58.

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